避孕药真的会引发血栓,但健康年轻女性绝对风险极低,久坐叠加才是关键
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09-05 20:34
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血脂高了可别抱着“是药三分毒”的错误观念!他汀到底该怎么吃,一次给你讲清楚。#心内科郝医生 #他汀 #降脂药 #血脂
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爱喝咖啡的人,这些方面不一样▲ 一项针对 芬兰人的研究发现:习惯喝咖啡的人体脂更低、内脏脂肪更少、肌肉更多血液代谢指标也更健康,处理血糖的能力可能更好男性体内还出现睾酮存在形式的“重新分配”,这种变化是朝着更加代谢友好的方向(* 只是相关性结论)▲ 代谢咖啡因的快慢和基因有关,不用勉强自己喝▲ 孕妇、口服避孕药、肝脏疾病、服用氟伏沙明等药物的人,代谢更慢,更要少喝===近些年,大家应该已经听到了不少关于咖啡和健康关系的研究结论,比如:人群中习惯性、中等量喝咖啡的人(许多研究中约相当于咖啡450-800 ml、咖啡因250-360 mg),2型糖尿病、部分心血管疾病、全因死亡的风险更低 [1-2]。不过,喝咖啡和性激素的变化是否有什么关联,这方面的研究结论还比较少。今年发表的一项芬兰研究聚焦这个方面 。被调查人群来自1966年在芬兰同一地区出生的一批人,这些人的生活习惯和健康状况从出生起一直被记录在数据库里。他们46岁时进行了一次“大体检”,抽取了血液成分进行检测,学者们正是用这批数据,分析了喝咖啡习惯与代谢、性激素的关联。需要说明的是,纳入的人排除了喝茶的影响,也就是说只选喝咖啡但不喝茶,以及不喝咖啡也不喝茶的人来对比。此外,其中绝大部分在填表时说自己喝的是过滤咖啡(占97.8%)。* 这很重要,因为未过滤的咖啡含有能让低密度脂蛋白胆固醇升高的二萜成分,对血脂的影响偏负面。那么说完了前提,就一起来看结论吧,还挺有意思的:===01 常喝咖啡的人,这三个地方不一样▲ 身体成分更“精干”该研究发现,习惯喝咖啡的人和不喝咖啡的人相比,BMI没有显著区别。然而,习惯喝咖啡的人体脂肪较少、内脏脂肪较少,肌肉略多。直白些说就是总量相同但组成不同,同等BMI下,喝咖啡的人更偏近肌肉多些、脂肪少些的状态。注意,这只是相关性关联,而非因果性结论至于可能的机制是什么,有一些说得通的短期效应:比如早有研究显示,咖啡因摄入后短期内可以增加以产热为目的的脂肪分解 ,也有荟萃分析显示,运动前摄入咖啡因可以提高脂肪氧化分解速率 ,但这只是推测。▲ 代谢更平稳,处理血糖的能力似乎更好无论男性还是女性,习惯性喝咖啡的人,血液中与胰岛素抵抗相关的支链氨基酸BCAA水平更低。所谓BCAA,是指亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三种必需氨基酸。这些氨基酸在血液里长期偏高,是发生胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝风险升高的代谢标志,而且往往早于临床发病好几年出现 。而在男性中,还观察到,咖啡喝得多的男性,空腹时血里的胰岛素水平低,做口服糖耐量(先喝下标准糖水,再在 60 分钟、120 分钟抽血)时,60分钟和120分钟的两次胰岛素水平也更低。女性这方面的相关性则较弱。也就是说这方面的好处在男性身上更明显。▲ 男性激素组合,往代谢更友好方面偏移男性中,随着喝咖啡的量升高,总睾酮、总可利用睾酮、以及运载睾酮的蛋白质(性激素结合球蛋白)量都升高,但游离的睾酮却变少。也就是说,多出来的睾酮大部分是被运载蛋白“捆住”、不能随便钻进细胞的,真正在血液里游离、随时能进细胞那一部分睾酮没有变多,反而略少。打个比方的话,有点像存款变多,且是随时可用的活期存款,但是零散在外面的现金少了。而在代谢综合征、2型糖尿病男性身上,通常看到的是相反的激素趋势(总睾酮和性激素结合球蛋白偏低)。所以这个变化方向,是朝着代谢友好的方向偏移。在女性中,同样观察到了性激素结合球蛋白的升高,游离睾酮下降,这意味着女性体内的雄激素被蛋白捆住的比例升高,能直接起效的比例变少。总之,千万别理解成咖啡“壮阳”。只是说,爱喝咖啡的人体内,观察到的激素分布趋势和代谢更健康的趋势相符。▲ 总结总体而言,这项研究在爱喝咖啡的人身上观察到了肌肉比例更大、代谢更平稳,处理血糖的能力似乎更好的特点,尤其男性身上更明显。但需要强调,这些只是相关性结论,而且这种程度的指标变化并不能等同于临床上的实际意义,比如这样就得病少什么的。===02 为什么研究里说好,我喝了却心慌手抖睡不着看了这么多说喝咖啡的人更健康的研究,一些喝不了咖啡的朋友可能会觉得很无奈,不管说得多好,自己喝了就是难受。这当然不是错觉,接下来就讲讲为什么有些人喝不了咖啡——不同的基因决定了你能不能很好地代谢咖啡因。▲ 天选咖啡人VS 咖啡敏感人咖啡因进入体内后,由肝脏进行分解。肝脏要特别制造出一种酶(CYP1A2),来把咖啡因分解掉。在有些人体内,肝脏可以快速造出很多这样的酶,以快速代谢掉咖啡因。而另一些人不能,导致咖啡因长期停留在体内,持续产生影响。这个区别就在CYP1A2基因的rs762551位点上,这里的碱基要么是 A,要么是 C,每个人从父母各得一份,所以只有三种组合:AA型人:代谢咖啡因快,需要酶时可以快速加产AC和CC型人:代谢咖啡因慢,酶的产量很难提高欧洲裔中,至少带一个C的人大约占49%-55% [7-9],而东亚人中,这个数字约 58%-60.4% [7-8,10],更高一些。▲ 咖啡因代谢慢的人,喝咖啡有害吗?尽管有基因区分,但目前研究并没有得出【快代谢的人喝咖啡有益、慢代谢的人喝咖啡有害】这样的简单结论。毕竟这个代谢快慢只针对咖啡因,但咖啡里还有绿原酸等其他有益成分,整杯咖啡的健康益处也并不是只记在咖啡因头上。同时,代谢慢的人也很可能会因为自己的不适而减少喝咖啡的量。无论哪种基因型,健康成年人都要控制好每天咖啡因不超过400毫克的安全值(≈饮品店美式2杯左右,或市售速溶4条)。如果本身对咖啡因代谢慢,且已经有高血压等情况,还超量喝咖啡,那确实有可能增加风险 。===03 这些生理状态,也会影响咖啡因代谢▲ 怀孕怀孕期间,在激素作用下,分解咖啡因的酶活性下降,具体来说,孕早期约降33%,孕中期48%,孕晚期65% [11]。目前权威机构建议怀孕期间把每天的咖啡因摄入控制在200毫克以下。▲ 口服避孕药和外源雌激素避孕药含有的雌激素,同样会抑制分解咖啡因的酶 [12]。在口服避孕药或使用外源性雌激素的人,同样要注意咖啡因减量。▲ 肝脏健康状态肝硬化等实质损伤会显著延长咖啡因代谢的时长[13]。肝功能受损的人,应在医生指导下减少咖啡因摄入。▲ 吸烟吸烟者体内,代谢咖啡因的酶活性被显著提高,代谢咖啡因变快,而戒烟后这种作用就消失了 [13],所以有些人戒烟后会觉得还喝以前那么多咖啡的时候,变难受了。当然,吸烟会让咖啡因代谢变快绝不意味着吸烟是健康的。▲ 其他药物除了口服避孕药,氟伏沙明、依诺沙星、环丙沙星、西咪替丁这些药物同样可以使咖啡因代谢变慢 [12-15]。吃药期间,咖啡因就少摄入一些吧。最后提醒,如果你本来不喝咖啡,没必要为了这些相关性结论开始喝。如果你喝了心慌手抖,更不用勉强。本来就是咖啡爱好者的,控制在每天 400 毫克咖啡因以内即可。#全民营养提升计划# 参考资料:Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, Fallowfield JA, Hayes PC, Parkes J. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ. 2017;359:j5024.Ungvari Z, Kunutsor SK. Coffee consumption and cardiometabolic health: a comprehensive review of the evidence. Geroscience. 2024;46(6):6473-6510Verroest L, Jokelainen J, Choudhary S, Walkowiak J, Karhu T, Palaniswamy S, Auvinen J, Jarvelin MR, Herzig KH, Raza GS. Associations of habitual coffee intake with testosterone and cardiometabolic markers: the Northern Finland birth cohort 1966 study. Eur J Nutr. 2026 Jul 16;65(5):215. Astrup, A., Toubro, S., Cannon, S., Hein, P., Breum, L., & Madsen, J. (1990). Caffeine: A double-blind, placebo-controlled study of its thermogenic, metabolic, and cardiovascular effects in healthy volunteers. The American Journal of Clinical Nutrition, 51(5), 759–767.Collado-Mateo, D., Lavín-Pérez, A. M., Merellano-Navarro, E., & Coso, J. D. (2020). Effect of acute caffeine intake on the fat oxidation rate during exercise: A systematic review and meta-analysis. Nutrients, 12(12), Article 3603.Wang, T. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Cheng, S., Rhee, E. P., McCabe, E., Lewis, G. D., Fox, C. S., Jacques, P. F., Fernandez, C., O’Donnell, C. J., Carr, S. A., Sousa, V. F., Clish, C., Watkins, S. M., & Gerszten, R. E. (2011). Metabolite profiles and the risk of developing diabetes. Nature Medicine, 17(4), 448–453. ClinPGx. (n.d.). rs762551. gnomAD. (n.d.). 15-74749576-C-A (GRCh38) / rs762551. Palatini P, et al. CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. J Hypertens. 2009;27(8):1594-1601[10] Woo, H. I., Kim, S. W., Lee, J. H., et al. (2009). Comparison of linkage disequilibrium patterns and haplotype structure of eight single nucleotide polymorphisms across the CYP1A2 gene between the Korean, and other populations registered in the International HapMap database. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 34(4).[11] Tracy, T. S., Venkataramanan, R., Glover, D. D., & Caritis, S. N. (2005). Temporal changes in drug metabolism (CYP1A2, CYP2D6 and CYP3A activity) during pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 192(2), 633–639.[12] Nehlig, A. (2018). Interindividual differences in caffeine metabolism and factors driving caffeine consumption. Pharmacological Reviews, 70(2), 384–411.[13] Grzegorzewski, J., Bartsch, F., Köller, A., & König, M. (2021). Pharmacokinetics of caffeine: A systematic analysis of reported data for application in metabolic phenotyping and liver function testing. Frontiers in Pharmacology, 12, Article 752826.[14] Carrillo, J. A., & Benítez, J. (2000). Clinically significant pharmacokinetic interactions between dietary caffeine and medications. Clinical Pharmacokinetics, 39(2), 127-153.[15] Abernethy, D. R., & Todd, E. L. (1985). 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