DARE细胞机制：癌症治疗新希望还是潜在风险？全网观点大PK_科学技术

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5. 一个新研究发现，女性卵母细胞的线粒体DNA，不会随着衰老而积累突变。随着女性年龄增长，她身体其他细胞（如血液和唾液）中的线粒体DNA突变会增加，但卵母细胞的线粒体DNA 却没有发生与年龄相关的突变积累现象。这意味着：▪️ 女性的卵母细胞拥有一套极其精密和高效的“质量控制系统”，能确保传递给下一代的是尽可能完美的线粒体。▪️ 高龄产妇的卵子未必携带更多线粒体 DNA突变。▪️ 体细胞衰老与生殖细胞老化可能遵循不同机制。〰️〰️〰️〰️〰️〰️研究关注的是线粒体，细胞里的“微型发电站”、与细胞核里那套来自父母双方的庞大DNA不同，线粒体DNA（mtDNA）是一个小小的、环形的DNA分子，而且几乎完全由母亲遗传给孩子。你身体里所有线粒体的DNA，都来自你的母亲，你母亲的则来自外婆，这样可以一直追溯到人类的“线粒体夏娃”。这种独特的遗传方式，使得mtDNA可能受到损伤积累的影响。线粒体在生产能量的过程中，会产生大量被称为“自由基”的副产品，这些高活性分子会不断攻击mtDNA，导致其发生突变。线粒体 DNA 的突变通常无害，但关键基因的突变仍可能引发问题。例如，MELAS综合征会导致中风样发作和肌无力，因为神经和肌肉细胞特别依赖线粒体供能。长久以来，科学家们普遍认为，随着年龄的增长，线粒体 DNA 的损伤和突变会在细胞中不断累积，是衰老和许多老年疾病的重要原因之一。那么，女性卵母细胞里的线粒体DNA，是否也会随着她的年龄增长而积累越来越多的突变？高龄母亲会不会更容易将有缺陷的mtDNA遗传给孩子，从而增加后代患上相关遗传病的风险？〰️〰️〰️〰️〰️〰️之前为什么没有人能给出确切的答案？因为技术上太难了。传统的DNA测序技术，好比一个速度飞快但有点粗心的抄写员。他可以很快地把整本书抄一遍，但每抄1000个字就会写错1-10个（错误率10⁻³~10⁻⁴）。这样一来，你在抄本里发现一个错字时，就无法确定：这个错字是原书就有的，还是抄写员自己搞错的？对于mtDNA研究来说，这个问题尤其致命。因为一个细胞里有成百上千个线粒体，一个卵母细胞里甚至有超过10万个。这意味着有海量的mtDNA拷贝。科学家们想找的，是其中极少数的、新出现的突变，突变率可能不到万分之一。如果测序技术本身带来的错误率，比真实突变的频率还要高，那整个研究就毫无意义。为了解决这个难题，研究团队采用了“双链测序”(duplex sequencing)和“分子条形码”（UID, Unique Identifier）技术。在测序前，先给同一个原始 DNA 的分子标记上“分子条形码”，然后把它进行多次扩增。还是用抄写员的比喻，这次有多个抄写员都来抄同一份文稿。他们分别把自己读到的内容记录下来，形成多份独立的“抄写稿”。最后，研究人员将多份抄写稿放在一起逐字比对。如果一个“错别字”（突变）同时出现在每份稿件上，并且位置完全对应，那么就可以100%确定，这个错字是原书就有的。这是一个真实的突变。如果一个“错别字”只出现在甲的稿件上，而乙的稿件对应位置是正确的，那就说明这是甲抄错了（测序错误）。反之亦然。这种单次出现的错误，全部被视为无效信息，直接丢弃。通过这种验证机制，可以滤掉几乎所有由测序过程本身产生的噪音和错误。传统测序的错误率大概在千分之一到万分之一。这种测序的错误率可以降到百万分之一，意味着每测序100万个碱基，平均只有1个错误，能捕捉到出现频率低于万分之一的罕见突变。于是，科学家们才得以首次清晰准确地观察到，在女性的卵母细胞、血液和唾液中，mtDNA突变的真实图景。〰️〰️〰️〰️〰️〰️研究团队招募了22位年龄在20岁到42岁之间、接受体外受精（IVF）治疗的女性志愿者。她们被分为三组：年轻组（<30岁）、居中组（30-34岁）和大龄组（≥35岁），获取了三种样本：血液、唾液和未受精的卵母细胞。〰️〰️〰️〰️〰️〰️▍发现一：卵母细胞的线粒体 DNA 十分稳定卵母细胞的突变频率，比血液和唾液低约17到24倍。每百万碱基，卵母细胞变异 0.95个，血液则变异 16个，唾液变异 14 个。在血液和唾液样本中，mtDNA的突变频率随着年龄的增长呈现显著和接近显著的上升趋势。从年轻组到大龄组，血液细胞中的mtDNA突变频率增长了 1.34 倍，唾液细胞则增长了 1.32 倍。然而，在卵母细胞中，突变频率与年龄之间没有发现任何相关性。无论是20岁的卵母细胞，还是42岁的卵母细胞，其mtDNA的突变水平都维持在极低的水平，20-42岁全程稳定，没有表现出任何“随着年龄增大而衰老”的迹象。与其他动物相比，人类卵母细胞展现出独特的稳定性。之前的研究使用同样精准的方法发现，小鼠的卵母细胞会随着年龄增长而积累mtDNA突变。而猕猴的卵母细胞则是只在9岁前（约相当于人类27岁）有突变积累，之后便进入平台期不再增长。人类卵母细胞的mtDNA突变率，在整个生育年龄段（20-42岁）都表现出惊人的稳定，这暗示着人类可能演化出了一套强大和持久的生殖细胞保护机制。〰️〰️〰️〰️〰️〰️▍发现二：卵母细胞里存在“纯化选择”机制研究发现，卵母细胞会重点检查线粒体 DNA 的关键部分：▪️ 小错可忍：如果一个突变的比例还很低，并且发生在不太关键的位置，可能会暂时放过它。▪️ 大错必究：但如果一个突变的比例开始升高，特别是当它发生在负责生产蛋白质的关键编码区上时，就毫不犹豫地启动“清除程序”。因此，当突变比例较低时，（在学术上称为低等位基因频率，MAF < 1%），其在编码区和非编码区的分布较为均匀，编码区占26.6%（接近基因组占比）。但当突变比例较高时（MAF ≥ 1%），其在蛋白质编码区的出现频率显著低于非编码区，编码区突变占比就从 26.6% 降至9.1%。有可能卵母细胞并不是完全不发生线粒体突变，而是会严格检查，坚决淘汰。当线粒体 DNA 突变发生到一定比例，卵母细胞可能就会降解掉那个线粒体，甚至可能整个卵母细胞发生凋亡。〰️〰️〰️〰️〰️〰️▍发现三：卵母细胞筛选线粒体，会有“宽进”和“严选”两种模式想象一下，卵母细胞内本来有10万个线粒体DNA，它们就像一个巨大的球池，大部分是正常的“白球”，但混杂着极少数携带各种微小突变的“彩球”。卵母细胞在发育过程中，需要从这个池子里抓取一批“后代的线粒体创始成员”。在这个抓取和传递过程中，卵母细胞的线粒体会经历一个数量急剧减少的阶段，称为生殖细胞瓶颈（germline bottleneck）。这个瓶颈，会导致某些线粒体DNA突变可能被随机丢失或增加，从而影响后代的mtDNA组成。如何估算这个瓶颈的大小呢？比较母亲的体细胞（血液/唾液）和她不同的卵母细胞里，同一种突变的比例。 ▪️ 如果某个突变在母亲血液中比例为5%，但在她的几个卵母细胞中，比例剧烈波动，有的变为0%，有的蹿升到50%，这说明传递过程像“抽盲盒”，每次抽取的样本量很小，因此结果随机性极大。这对应一个较小的瓶颈。▪️ 如果突变比例在几个卵母细胞中变化不大（例如都稳定在4%到6%之间），说明传递过程更像“大批量分发”，样本量很大，结果稳定。这对应一个较大的瓶颈。研究发现，卵母细胞似乎有两套不同的“瓶颈”模式：▪️ “宽进”模式（瓶颈 ≈ 909个）：对于那些数量极少、影响微乎其微的“彩球”（即低比例突变），卵母细胞似乎是“随机海选”。它会抓取一个大小约为909个mtDNA分子的大样本。（这个数字的估算不确定性很高，但可以肯定样本量很大）。这意味着母亲体内的mtDNA多样性，有很大概率被比较完整地继承下来。这个过程主要受“遗传漂变”（即纯粹由随机抽样导致的基因频率变化）主导。▪️ “严选”模式（瓶颈 ≈ 30个）：然而，对于那些已经形成一定气候、数量占比较高（超过1%）的“彩球”（高比例突变），筛选机制立刻升级为“严选”。传递给下一代的样本急剧缩小至约30个mtDNA分子。这是一个极小的瓶颈，意味着强大的“选择压力”开始介入。在这个阶段，任何有潜在危害的高比例突变，都极有可能在这道窄门前被直接筛掉。但这也意味着巨大的风险：如果不幸有一个致病突变“挤”过了这道窄门，由于总样本量只有30个，它在后代中的比例就可能从母亲那里的百分之几，突然蹿升到极高的、足以致病的水平。这也解释了，为什么一些无伤大雅的mtDNA特征可以相对随机地遗传，而那些可能导致严重疾病的高比例突变，却受到了严格的控制。同时也解释了，为何某些线粒体遗传病会在家族中呈现出“全或无”的爆发式遗传。〰️〰️〰️〰️〰️〰️▍发现四：致病突变在卵母细胞中更罕见卵母细胞似乎有一份记录了109个已知致病位点的“重点监察黑名单”。这些致病位点本身，其实是mtDNA上的“突变热点”，它们天然就比其他位置更容易发生突变。然而，最终的数据却显示，在所有发生的突变中，真正落在这份“黑名单”上的突变比例，卵母细胞（0.75%）显著低于血液（1.00%）和唾液（1.24%）。这再次证明，卵母细胞并非一个被动等待受精的细胞，而是一个主动管理、积极维护自身遗传质量的“智慧细胞”。〰️〰️〰️〰️〰️〰️▍发现五：突变的高发区，D-loop在卵母细胞中，有一个区域的突变率高得惊人：D-loop区域的突变频率比其他负责编码蛋白质、rRNA和tRNA的区域高出6.9到8.2倍。这一现象在所有年龄组中都保持一致。要理解这一点，我们可以把mtDNA这本小小的“遗传天书”想象成一本说明书：▪️ 大部分页面是“核心章节”（编码区），上面写满了制造各种重要零件的精确指令，一个字都不能错。▪️ 但书的开头有一段“序言”或“草稿区”（D-loop），这部分不直接指导生产。科学家推测，因为“序言”区的突变通常不直接影响线粒体的核心功能，所以卵母细胞就不再对这里进行严格排查了。在血液和唾液等体细胞中，D-loop的突变率与其他区域的差异要小得多。这再次凸显了卵母细胞的特殊性：它似乎有意将D-loop开辟为一个允许“个性化变异”的安全区。正是这种“宽松管理”，使得每个人的D-loop区域都充满了细微的个体差异。因此，它也成为了法医学和人类学研究中，用于个体识别和追溯母系祖源的重要靶点。所以，如果你做过母系溯源的基因检测，报告上分析的，很可能就是你线粒体 DNA中D-loop区域的序列。这个区域之所以被选中，正是因为它是一个被生命允许、甚至鼓励进行“个性化涂鸦”的地方。📄 Arbeithuber, B., Anthony, K., Higgins, B., Oppelt, P., Shebl, O., Tiemann-Boege, I., ... & Makova, K. D. (2025). Allele frequency selection and no age-related increase in human oocyte mitochondrial mutations. Science Advances, 11(32), eadw4954.📄Arbeithuber, B., Cremona, M. A., Hester, J., Barrett, A., Higgins, B., Anthony, K., ... & Makova, K. D. (2022). Advanced age increases frequencies of de novo mitochondrial mutations in macaque oocytes and somatic tissues. Proceedings of the National Academy of Sciences, 119(15), e2118740119.#世上神马研究都有#

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23. #沙利文新投资大会##全民营养提升计划##健闻登顶计划# 细胞治疗是将功能正常或强化的活细胞作为药物输送到患者体内，通过替代体内病变、损伤和退化的细胞，清除体内异常和疾病细胞，或对病理组织的失衡状态进行调节，从而实现组织再生修复或疾病治疗的方法肿瘤疾病：如CAR-T细胞免疫疗法可用于治疗血液系统恶性肿瘤，如复发或难治性的B细胞急性淋巴细胞白血病、弥漫性大B细胞淋巴瘤以及多发性骨髓瘤等。此外，TCR-T细胞疗法、TIL细胞疗法等也在实体瘤治疗方面取得了进展，如Tecelra被批准用于治疗晚期滑膜肉瘤成年患者，Amtagvi被批准用于治疗实体瘤。自身免疫性疾病：间充质干细胞在各类炎症疾病中，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，均开展了大量的临床安全性和有效性探究。间充质干细胞可以通过向病损组织定向迁移、旁分泌和免疫调节的功能，抑制炎症，促进组织再生。神经系统疾病：神经细胞治疗可用于治疗帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病，通过移植外源性神经干细胞或神经前体细胞，使其分化为多种类型的成熟的神经元和神经胶质细胞，从而替代凋亡/死亡的细胞，促进神经的损伤后修复和再生。心血管疾病：干细胞治疗可以促进心肌细胞的再生和修复，从而改善心脏功能。例如，国内的干细胞技术通过成体干细胞的旁分泌效应来促进血管新生、抑制心肌纤维化、调节免疫反应，改善早中期心力衰竭患者的心功能；日本的多能干细胞诱导技术则是将多能干细胞分化为心肌细胞，用于替换晚期心力衰竭患者心脏的坏死区域。糖尿病：干细胞治疗可以促进胰岛素分泌和改善胰岛素抵抗，从而改善糖尿病的症状。如“异体人再生胰岛注射液”通过微创输注的方式给药，已成功治愈了多位1型糖尿病患者。

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29. 当前，中国也有硼中子俘获治疗癌症的BNCT设备、甚至已进入临床试验阶段，赵普、尹烨等人仍要强调“日本BNCT癌症治疗突破性技术向中国开放”，不知是认知有限，还是明知故犯。#日本癌症突破性技术向中国开放##时事满谈# 当然，相较于日本的“正式获批”，中国仍处于“试验阶段”，需要说明的是，日本BNCT仅限于“不可切除的局部晚期或复发性头颈部癌”，如舌癌、喉癌、鼻咽/口咽/下咽癌、唾液腺癌、甲状腺癌及头面部皮肤癌等，是面向国际患者开放预约，属于商业行为，治疗费用大约20万元人民币。所谓的“日本癌症突破性技术向中国开放”，实则是日本想在中国尚未临床应用前，抢占中国市场。目前，国内所有BNCT项目仍处于临床试验或设备安装调试阶段，尚未获得国家药监局（NMPA）正式上市批准，患者只能“入组试验”，不能“付费即用”。硼中子俘获治疗癌症过程，是给患者注射一种含硼-10的药物，这种药物像装了GPS，只往癌细胞里钻，正常组织几乎不受影响，再用中子束照射肿瘤部位，整个过程约1小时。中子被癌细胞里的硼俘获后，会瞬间放出高能粒子，只在癌细胞内部“爆炸”，周围健康细胞基本不受牵连。 BNCT并非“包治百癌”，其它部位的癌变治疗，仍在临床研究阶段，尚未获批常规应用。当前，中国的BNCT（硼中子俘获治疗）装备已打通全部关键技术，国产硼药已进入临床试验，截至2024年底，中国已有三家医院装备了BNCT治疗系统。此外，北京协和医院、深圳硼中子生物、东莞松山湖等地的BNCT中心也在建设中，预计2026年前后正式进入大规模临床应用阶段，国产硼药或将能把部分癌症费用打下来，如果再纳入医保，患者不用花20万，也能在“1小时精准灭癌”。http://t.cn/A6shKrpF

30. 【少化疗、保器官：揭秘肿瘤免疫治疗新范式】CAR-NK细胞疗法的原理是什么？如何通过该疗法精准杀伤肺癌细胞？哪些患者更适合？7月28日10:00-11:00，广东药科大学附属第一医院肿瘤免疫科主任陈斯泽做客《#人民名医#》直播间，探讨肺癌的CAR-NK细胞疗法。人民日报健康客户端的微博视频

31. 😲//@蘸盐:CAR-T（嵌合抗原受体T细胞免疫疗法）。用基因工程改造患者自身T淋巴细胞，然后回输患者体内，使其精准识别杀死癌细胞。主要是针对血液肿瘤（复发/难治性急性淋巴细胞白血病，弥漫大B细胞淋巴瘤，套细胞淋巴瘤，多发性骨髓瘤等等）。目前对青少年急性淋巴细胞白血病的治疗效果比较好（完全缓解率80%到90%），对淋巴瘤的缓解效果也能达到50%到70%左右。副作用是细胞因子释放综合征（免疫反应），贫血，肝肾功能损伤，神经损害（比如头痛，癫痫）（可逆）另外针对实体肿瘤（尤其消化系统癌症，肝癌，胃癌，胰腺癌）的治疗效果也还在临床试验观察中，总的来说效果不太好，因为实体瘤周边微环境比血液肿瘤复杂，CAR-T细胞浸润杀伤癌细胞的效果不强。还有一个就是太贵了。

32. 过敏性鼻炎、哮喘、鼻窦炎鼻息肉是同一类疾病上下气道疾病具有一致性，多数人都是从过敏性鼻炎开始，一步步进展成哮喘和鼻息肉。然而等到出现喘息和鼻息肉的时候，已经不那么容易治疗了，哮喘可能需要终身用药控制，源头是过敏性鼻炎#过敏性鼻炎 #哮喘#鼻窦炎鼻息肉 #气道高反应 #抖出健康知识宝藏

33. 别再问我，#熬夜到什么程度会#猝死了，这条视频给你讲透风险，看看你还熬夜吗？#年轻人 #抖出健康知识宝藏 #健康科普破圈计划

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35. 为什么很多医学研究都是用猪？ #医学科普 #涨知识 #器官移植 #癌症治疗 #科普

36. 单纯靠看来判断对方是否有性病，不靠谱！ #医者精神以爱为光 #中国医师节 #抖出健康知识宝藏#健康科普

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38. 他汀类药物真的能使斑块缩小吗？真相是：只有这类斑块可能缩小。#用药安全 #他汀 #血管斑块 #抖出健康知识宝藏 #医学科普

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41. #29岁女子半年每天喝奶茶确诊糖尿病#喝含糖饮料到底会不会得糖尿病？这个问题其实挺常见的。准确地说，喝含糖饮料不直接等于得糖尿病，但它确实在背后“推波助澜”，明显增加患病风险。我们常说的糖尿病主要有两种：1型和2型，其中2型占大多数。2型糖尿病有一个关键发病机制叫做“胰岛素抵抗”（你可以理解为：身体细胞对胰岛素不那么“听话”了）。打个比方，胰岛素就像一把钥匙，负责打开细胞的门，让血糖进去供能。但如果出现“胰岛素抵抗”，就好像锁眼生锈了，钥匙插进去转不动，血糖进不去，就只能堆积在血液里——血糖就升高了。那为什么会“锁眼生锈”呢？除了遗传等先天因素，生活中最常见的有两大诱因：一是肥胖，特别是肚子大的那种（医学上叫“中心性肥胖”）。腰腹部脂肪堆积，会释放一些物质干扰胰岛素工作，让细胞对胰岛素越来越“麻木”。二是长期高碳水饮食，比如天天喝含糖饮料、经常吃精米白面。这类食物升糖快，会逼着胰岛细胞拼命“加班”分泌胰岛素。时间一长，胰岛细胞也会“累垮”，功能下降，血糖自然就控制不住了。所以，虽然含糖饮料不直接“制造”糖尿病，但它容易让人发胖，又长期加重胰岛负担，实实在在地增加了患上2型糖尿病的风险。饮料虽甜，代价不轻。控糖，减肥#微博超有用视频大赛# 北京·北京大学口腔医院第四门诊部铅医蔷薇的微博视频

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