护肝片能拯救熬夜党的肝吗?1000+用户观点大PK

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25-12-25

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91. 体检发现脂肪肝,转氨酶120,请为自己和家人收藏这3个口服保肝药: 1、硫普罗宁: 酒精性肝病是由于长期过度饮酒,导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,形成酒精性脂肪肝, 继续发展为酒精性肝炎,如果不戒酒最终将发展为酒精性肝纤维化和 (或) 酒精性肝硬化,部分酒精性肝硬化患者还可演变成为肝癌。长期大量饮酒还能够增加肝细胞微粒体中细胞色素P450还原酶活性,使乙醇及其代谢产物对肝脏的毒性作用增强。 硫普罗宁是一种含游离巯基的甘氨酸衍生物,可以降低肝细胞线粒体中ATP酶的活性,增加ATP的含量,恢复电子传递的正常功能。同时还可以提供巯基,活化体内超氧化物歧化酶,减少自由基,增强肝脏的解毒功能,稳定细胞膜和线粒体膜。另外,硫普罗宁还参与肝脏蛋白质的合成,增强肝脏的蛋白质合成能力及能量储备,并可刺激骨髓造血功能,使白细胞、血小板增加。通过以上的这些机制,硫普罗宁能够起到阻断并逆转酒精性肝损伤的作用,而且有利于酒精性肝病的病因治疗。另外,硫普罗宁使用过程中不良反应发生少,患者耐受性好。但是治疗过程中为了能充分发挥硫普罗宁的治疗作用,必须结合有效的病因治疗 (如戒酒等) 。 2、多烯磷脂酰胆碱: 过去认为脂肪肝是一种较为常见的肝脏代谢性疾病,现在看来脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积和脂肪变性为体征的临床病理综合征,是一种病理学概念。脂肪肝的产生是一个复杂的多因素作用的结果。常见的病因有营养过剩、营养不良、饮酒、糖尿病、药物、高脂血症、长期静脉内营养等。随着人们生活水平的提高和生活习惯的改变,对脂肪的摄入过多,运动减少,精神紧张,酗酒,脂肪肝的发病率有急剧升高的趋势,在发达国家已经成为一种常见病,发病率可达20%。我国流行病学资料表明, 脂肪肝的发病率为10%~15%,且随着年龄的增长,其发病率也提高,且有低龄化趋势,应引起重视。该病临床上有酒精性及非酒精性脂肪肝之分,现日益增多的脂肪肝为非酒精性,其发生可能与胰岛素抵抗 (IR) 随之出现的高胰岛素血症相关。脂肪肝是糖尿病的始动环节,参与了代谢综合征的发生与发展,是需要引起重视的临床疾病,早期阻断脂肪肝的发展可以延缓糖尿病等相关疾病的发展,所以脂肪肝必须早期治疗。 多烯磷脂酰胆碱治疗脂肪肝已经得到大家的认可,它是由大豆中提取磷脂精制而成,其主要活性成分是约占52%的1, 2二亚酰磷脂胆碱 (DLPC) 。DLPC作为修复受损的肝细胞膜/细胞器膜及恢复功能的物质,可替换人体的内源性磷脂,结合并进入生物膜,故能增加膜的流动性,同时可以维持或促进不同器官及组织许多膜功能,包括可调节膜结合酶的活性,减少自由基,增强过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽还原酶的活性。它所含的磷脂、多不饱和胆碱可起到保护肝细胞的作用,同时有效阻止肝细胞变性及炎症纤维化。其他成分如维生素B族及维生素E可以增强修复损伤的肝细胞,使其功能恢复正常。故多烯磷脂酰胆碱可以有效改善患者肝功能,改善脂肪肝的组织学特征是有效的,它对改善血脂水平也有临床意义。 3、双环醇: 非酒精性脂肪肝(NAFLD)目前发病机制尚未完全明确,大多数学者接受的是“二次打击”假说:第一次打击指各种原因如肥胖、2型糖尿病或胰岛素抵抗等导致游离脂肪酸(FFA)增加,当肝脏FFA 转出甘油三酯的功能达到饱和时,过量的FFA 使肝内脂肪酸利用减少,甘油三酯的合成能力增强,极低密度脂蛋白(VLDL)的合成分泌障碍,导致甘油三酯在肝细胞内沉积,引起脂肪肝。第二次打击是由于氧化应激所致,氧化应激引起肝细胞膜脂质的过氧化,随后通过炎症因子及激活星形细胞而启动纤维化。临床上针对第一次打击曾使用降脂药物来治疗NAFLD,但由于大多数降脂药物本身具有一定的肝损作用,且不能有效改善肝内脂质沉积,而且停药引起反弹,因而限制了其在NAFLD中的应用。 双环醇片系中国医学科学院药物研究所研制的具有国际自主知识产权的国家一类化学新药。研究表明,双环醇可诱导肝脏乙醇脱氢酶(ADH )活性,加速乙醇乙醛代谢,且能增加肝脏中抗氧化物谷胱甘肽(GSH)含量,提高机体抗氧化能力,保护肝细胞;双环醇可调控高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,加速脂肪转运,促进脂肪降解,达到治疗脂肪肝的作用。在动物实验中,双环醇可使四环素诱发的小鼠脂肪肝肝脏小泡性脂肪变和水样变明显改善,明显改善 肝脏脂质堆积和血脂异常,可通过提高肝线粒体脂肪酸氧化速率,促进脂质的氧化代谢,可通过提高VLDL自肝脏的分泌速率,从而减少肝中TG堆积。

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