全球首款口服胰岛素上市申请未获批，研发进程重启；糖尿病治疗策略加速前移_其他体检

1. #女子糖尿病不忌口8年变尿毒症#前一阵家里一个50多岁的亲戚死于糖尿病，糖尿病怎么会死人呢？究其根本，糖尿病不可怕，但他像温水煮青蛙，糖尿病并发症杀人于无形。给大家举几个死于糖尿病并发症的例子。比如糖尿病的患者，如果长期卧床，一旦出现褥疮，种种原因得不到及时治疗，最后褥疮感染面积越来越大越来越深，就会出现脓毒血症，感染性休克，多脏器功能衰竭。控制不好的糖尿病会影响全身的血管，血管不好了，往小里说就是糖尿病眼病、糖尿病足，往大里说就是引起血管损伤形成血栓，心梗、脑梗，都是要命的，糖尿病肾病最后成为尿毒症。糖尿病比较急的并发症，比如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷，都是要命的疾病。在急诊科死于糖尿病并发症的见的并不少。#健闻登顶计划#

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7. 胰岛素：肥胖背后的“总开关”有2组数据可以说明：胰岛素水平越低，越是易瘦体质。1、给肥胖人群注射不同剂量的胰岛素，结果，注射胰岛素量越多的那组，长胖得越多。2、“喝凉水也会胖”的肥胖者的胰岛素水平，与“吃什么也不容易胖”的人的胰岛素水平相比，前者的胰岛素水平总处于高位，而后者，总低位。因此，胰岛素不是“降糖激素”，更是“脂肪储存总开关”。高胰岛素水平会持续给脂肪“上锁”，让一个人囤脂容易、燃脂无门。高胰岛素会让身体长期处于“存储模式”而非“燃烧模式”。吃进去的能量优先被存为脂肪，而非用于供能。而细胞无法使用脂肪供能，身体不断发出饥饿信号，就会让你吃得更多。高胰岛素体质，是如何形成的？长期高碳水/高精加工饮食 → 胰岛素水平持续偏高 → 细胞对胰岛素“麻木”（胰岛素抵抗）→ 胰腺分泌更多胰岛素（高胰岛素血症）→ 脂肪被锁得更死、人更胖 → 最终胰腺衰竭，血糖失控，发展成2型糖尿病。所以，肥胖不是“热量过剩”的结果，而是：因胰岛素指令，能量被错误地全部存进脂肪细胞，导致身体其他部分“能量短缺”。吃糖和精制碳水，比吃脂肪更容易胖：因为它们对胰岛素的刺激最直接、最剧烈。我们该怎么办？（行动清单）1、减糖断甜：远离添加糖、含糖饮料、精致糕点。2、蛋白质优先：摄入达标数量的优质蛋白；3、保障膳食纤维：足量的蔬菜、低碳水果；4、碳水质优于量：用粗粮、豆类、蔬菜替代白米白面，减缓胰岛素飙升。5、调整进食顺序：先吃蔬菜和蛋白质，最后吃主食，平稳餐后血糖。6、一周用一天，给给胰岛素“放假”：拉长空腹时间（如16:8轻断食），让胰岛素水平有机会回落，脂肪才有机会被燃烧。7、重视力量训练：增加肌肉量，提高胰岛素敏感性，让身体成为“燃脂体质”。一句话总结：控不住胰岛素，就管不住体重。减肥不是要饿肚子，而是要通过对饮食结构和时间的智慧调整，关上“存脂开关”，打开“燃脂大门”。——————我是菲菲姐，陪你用科学方法，轻松变好！@菲菲姐的小花园清华学霸｜功能医学高级健康管理师｜中医康复理疗师#菲菲姐的闪瘦营##家庭健康守护计划##女生常按这3个穴位美出新高度#女生常按这3个穴位美出新高度专栏 · 减肥+ 高蛋白低碳水饮食+协和减重专栏 · 控糖饮食与技巧

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13. #女孩高铁换胰岛素被警察发现#1型糖尿病，说白了就是身体自身的免疫系统出了问题，把胰腺里负责生产胰岛素的β细胞（一种专门制造降糖激素的细胞）当成了敌人，不停地攻击、破坏。胰岛素是人体唯一能够降低血糖的激素，相当于打开细胞大门、让血糖进入细胞被利用的“钥匙”。当这些生产胰岛素的细胞被大量破坏后，身体就无法分泌足够甚至完全不能分泌胰岛素，血糖自然就控制不住了。以目前的医学水平，1型糖尿病尚无法彻底根治，患者必须终身依赖外源性胰岛素治疗。放在过去，这种病几乎等同于绝症，生存期很短。好在现在医学技术进步，人类自己生产人胰岛素，只要规律用药、科学管理血糖，患者完全可以像正常人一样生活、学习和工作。北京

14. 替尔泊肽类 GIP/GLP-1 双受体激动剂与静息心率升高的关系循证证据与临床解析替尔泊肽（Tirzepatide）作为全球首个获批的 GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）/GLP-1（胰高血糖素样肽 - 1）单分子双受体激动剂，凭借卓越的降糖、减重疗效，已成为 2 型糖尿病和肥胖症治疗领域的核心药物。与此同时，其与静息心率升高的相关性，始终是临床关注的安全性焦点。本文基于全球顶级期刊发表的临床试验、Meta 分析与基础机制研究，系统解析替尔泊肽类药物与静息心率升高的关联特征、病理机制、临床意义及管理策略。一、静息心率升高的循证临床证据（一）核心临床试验的量化数据替尔泊肽对静息心率的影响，已在全球多中心 3 期临床试验（SURPASS 系列降糖研究、SURMOUNT 系列减重研究）中得到系统验证，核心结论高度一致：整体人群的平均心率增幅在 2 型糖尿病患者的安慰剂对照汇总研究中，替尔泊肽治疗组患者静息心率平均升高2~4 次 / 分钟，而安慰剂组仅升高 1 次 / 分钟；在肥胖 / 超重人群的临床试验中，替尔泊肽治疗组平均静息心率升高1~3 次 / 分钟，安慰剂组无明显升高。心率升高呈现明确的剂量依赖性：随着给药剂量从 5mg 递增至 15mg，心率增幅与心动过速发生率同步上升。在糖尿病患者中，安慰剂、5mg、10mg、15mg 替尔泊肽组，出现基线心率升高≥15 次 / 分钟的窦性心动过速患者比例分别为 4.3%、4.6%、5.9%、10%；在中国人群为主的 SURPASS-AP-Combo 研究中，15mg 剂量组该事件发生率达 11.4%。时间特征：心率升高多出现于治疗早期（剂量递增阶段），达到稳定剂量后，心率增幅趋于平稳，未出现随用药时间延长的进行性升高。（二）与 GLP-1 单靶点药物的对比分析多项 Meta 分析与头对头研究证实，替尔泊肽对静息心率的影响幅度，显著高于司美格鲁肽、度拉糖肽等经典 GLP-1 单靶点激动剂。2023 年发表于《Diabetes, Obesity and Metabolism》的系统综述与网络 Meta 分析，纳入了替尔泊肽全部核心 3 期临床数据，结果显示：在同等降糖 / 减重效应下，替尔泊肽的静息心率升高幅度显著高于 GLP-1 单靶点药物，这一差异与 GIP 受体激动带来的心血管效应叠加直接相关。同时，该类药物对心率的影响与制剂半衰期高度相关：长效制剂（如替尔泊肽、司美格鲁肽）对心率的影响显著大于短效制剂，印证了受体持续激动是心率升高的核心驱动因素。（三）特殊人群的极端案例与高风险特征2025 年《JACC: Case Reports》发表了首个替尔泊肽加重体位性心动过速综合征（POTS）的临床案例：一位 28 岁肥胖女性，既往 POTS 经非药物治疗已缓解，使用替尔泊肽 5mg / 周治疗后，静息心率较基线升高 27 次 / 分钟，体位变化后心率进一步飙升至 134 次 / 分钟，伴随严重的直立不耐受症状，其心率增幅是普通人群的 9 倍。该案例与后续研究共同提示，以下人群使用替尔泊肽后，静息心率显著升高的风险显著增高：合并 POTS、自主神经功能障碍的患者；有快速性心律失常、冠心病、心力衰竭等基础心血管疾病患者；快速减重、血容量不足、身体机能减退的患者；基线静息心率＞80 次 / 分钟，或合并贫血、甲状腺功能亢进等其他可导致心动过速疾病的患者。二、静息心率升高的病理生理机制替尔泊肽导致静息心率升高的机制，是其双受体激动效应介导的多通路共同作用结果，目前已明确的核心机制包括以下 4 个方面：（一）窦房结起搏细胞的直接激动作用GLP-1 受体在哺乳动物（包括人类）窦房结起搏细胞中呈特异性高表达，这是心率升高的核心细胞学基础。2024 年大型哺乳动物模型研究证实，GLP-1 可直接与窦房结起搏细胞的受体结合，通过激活 cAMP-PKA 信号通路，调控起搏细胞的钙时钟（Ca²⁺ clock）与膜时钟，缩短动作电位周期，直接提升起搏频率，该效应独立于自主神经系统之外。同时，GIP 受体在心房肌与窦房结周边组织也有表达，其激动效应可与 GLP-1 受体激活产生协同作用，进一步放大对窦房结的直接促心率效应，这也是双靶点药物心率影响大于单靶点药物的核心原因。（二）自主神经系统功能失衡替尔泊肽可通过中枢与外周双重途径，调控自主神经系统功能：一方面，其可激活中枢交感神经通路，提升全身交感神经张力，促进去甲肾上腺素释放，直接加快心率；另一方面，可抑制副交感神经（迷走神经）对心脏的负性频率作用，导致心率调节的自主平衡被打破。多项临床研究观察到，使用替尔泊肽与 GLP-1 单靶点药物的患者，均出现心率变异性降低，这一指标是自主神经功能失衡的核心标志，进一步印证了自主神经系统在心率升高中的关键作用。（三）血管舒张介导的反射性心动过速GIP 与 GLP-1 均具有明确的血管舒张效应：GIP 可显著扩张内脏血管床，增加内脏血流量；GLP-1 可舒张骨骼肌与脂肪组织的阻力血管，降低外周血管阻力，带来血压下降。在 SURPASS 系列研究中，替尔泊肽可使患者收缩压降低 5~6mmHg，舒张压降低 2~3mmHg。血压的下降会触发颈动脉窦与主动脉弓的减压反射，通过自主神经系统代偿性提升心率，以维持循环稳定，这是心率升高的重要外周机制。（四）代谢变化的间接影响替尔泊肽带来的快速减重、脂肪分解与能量代谢提升，会导致机体基础代谢率升高，心肌耗氧量增加，间接驱动静息心率代偿性上升；同时，部分患者因胃肠道不良反应（恶心、呕吐、腹泻）出现脱水、血容量不足，也会进一步加重心动过速。三、临床意义与心血管风险评估（一）整体人群的风险 - 获益平衡目前全球最大规模的替尔泊肽心血管结局研究（SURPASS-CVOT），纳入了 13299 例合并动脉粥样硬化性心血管疾病的 2 型糖尿病患者，随访近 5 年，结果证实：替尔泊肽在带来更优降糖、减重获益的同时，主要不良心血管事件（MACE-3）风险非劣于已证实具有心血管保护作用的度拉糖肽，全因死亡风险降低 16%，心血管死亡风险呈下降趋势。这一里程碑式研究证实：在普通人群中，替尔泊肽导致的轻度静息心率升高，并未转化为不良心血管结局风险的增加，其带来的血压下降、血脂改善、体重降低、血糖平稳等多重代谢获益，完全覆盖了轻度心率升高的潜在风险。（二）个体层面的风险警示尽管整体安全性良好，但临床中必须重视个体差异带来的风险：静息心率持续＞100 次 / 分钟的窦性心动过速，会增加心肌耗氧量，对于合并冠心病、心力衰竭的患者，可能诱发心肌缺血、心衰加重；持续的心率升高是心血管疾病全因死亡的独立危险因素，对于基线心率偏高、合并多种心血管危险因素的患者，长期心动过速可能带来远期不良影响；对于 POTS、自主神经功能障碍患者，替尔泊肽可能导致心率急剧升高，引发严重的直立不耐受、晕厥，属于高风险人群。四、临床监测与管理策略基于 FDA 药品说明书、ADA 糖尿病指南与国内外专家共识，针对替尔泊肽相关的静息心率升高，推荐采取以下分层管理策略：（一）基线评估与用药前筛查所有患者启动替尔泊肽治疗前，均需完成基线静息心率、心电图测量，记录心率基础值；对于合并心血管疾病、心律失常、POTS、自主神经功能障碍的患者，需进行心血管专科评估，权衡获益与风险，谨慎使用；基线静息心率持续＞100 次 / 分钟的患者，需先明确心动过速病因并纠正后，再评估是否启动治疗。（二）用药期间的监测方案常规人群：每次剂量递增时、稳定剂量后每 3 个月，监测静息心率，同时评估有无心悸、头晕、胸闷、直立不耐受等相关症状；高危人群：合并基础心血管疾病、基线心率偏高、快速减重的患者，建议每月监测静息心率，必要时完善 24 小时动态心电图，评估全天心率变化与心律失常情况；患者教育：告知患者若出现持续心悸、静息心率持续＞100 次 / 分钟、头晕晕厥、胸痛气短等症状，需立即就医评估。（三）心率升高的干预措施无症状的轻度升高：静息心率较基线升高＜10 次 / 分钟，且无相关症状，无需停药或特殊干预，持续监测即可，同时需排查脱水、咖啡因摄入、睡眠不足等可逆诱因；症状性心动过速 / 显著升高：静息心率较基线升高≥15 次 / 分钟，或持续＞100 次 / 分钟，伴随心悸、头晕等症状，首先暂停剂量递增，必要时下调给药剂量，同时完善血常规、甲状腺功能、电解质、心电图等检查，排除其他病因；对症治疗：对于合并冠心病、心力衰竭，或持续症状性心动过速的患者，在专科评估后，可联用 β 受体阻滞剂、伊伐布雷定等药物控制心率，同时需注意 β 受体阻滞剂对糖尿病患者低血糖症状的掩盖风险；停药指征：出现严重持续的窦性心动过速、心律失常加重、诱发心肌缺血 / 心衰，或 POTS 症状严重加重，经干预后无缓解的患者，需停用替尔泊肽，换用其他治疗方案。五、总结与展望替尔泊肽作为 GIP/GLP-1 双受体激动剂，可导致剂量依赖性的静息心率升高，在普通人群中平均增幅为 2~4 次 / 分钟，该效应是窦房结直接激动、自主神经失衡、反射性心动过速等多通路共同作用的结果，且因双靶点协同效应，其影响幅度大于 GLP-1 单靶点药物。从临床循证证据来看，普通人群中，替尔泊肽带来的轻度静息心率升高，并未抵消其显著的心血管代谢获益，整体心血管安全性良好；但对于合并心血管基础疾病、自主神经功能障碍、POTS 的高危人群，可能出现显著的心率升高与不良事件，需严格筛查、密切监测。未来，仍需更长时间的真实世界研究，进一步明确替尔泊肽相关静息心率升高的远期心血管影响，同时探索更精准的风险分层标志物，为不同人群的个体化用药提供更充分的循证依据。临床实践中，需始终坚持 “获益优先、个体化评估、全程监测” 的原则，在最大化发挥药物代谢获益的同时，保障用药安全。本文核心参考文献：Hedge E T, Grappe S R, Vernino S, et al. Exacerbation of Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome With Tirzepatide Prescribed for Weight Loss[J]. JACC: Case Reports, 2025, 30(32).Yang Y, He L, Liu P, et al. Impact of a dual glucose-dependent insulinotropic peptide/glucagon-like peptide-1 receptor agonist tirzepatide on heart rate among patients with type 2 diabetes: a systematic review and pairwise and network meta-analysis[J]. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2023.替尔泊肽注射液中国说明书（2025 年 6 月修订版）Gerdes A M, et al. The autonomic nervous system and cardiac GLP-1 receptors control heart rate in mice[J]. Basic Research in Cardiology, 2017, 112(3): 32.Bhatt D L, et al. Tirzepatide versus Dulaglutide for Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes[J]. The New England Journal of Medicine, 2025.

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24. 正常人的胰岛素分泌分为两种状态，一种是基础状态（不吃饭时的持续分泌），另一种是进餐后的刺激分泌。简单说，就是基础胰岛素和餐时胰岛素。基础胰岛素：以低水平脉冲形式全天持续分泌，分泌速率约0.5～1.0单位/小时，全天总量约12～24个单位。它的主要任务是调节空腹和餐前的血糖水平，避免血糖过高或过低。餐时胰岛素：主要在进食后受血糖刺激分泌，总量约占全天胰岛素的一半。它的作用是快速控制餐后血糖，防止血糖大幅飙升。所以，正常人一天分泌的胰岛素总量大约48个单位左右。餐时胰岛素又分为两个阶段：第一时相（早相分泌）和第二时相（晚相分泌）。早相分泌的速度和量，直接决定了餐后血糖升高的幅度和持续时间。 2型糖尿病的特点是先出现胰岛素抵抗，在此基础上，早期就会出现胰岛素早相分泌减弱甚至消失。为了代偿血糖升高，身体会让晚相分泌量增加，且分泌高峰明显后移（原本进食后快速达峰，变为延迟很久才到峰值）。随着病情进展，胰岛β细胞功能逐渐衰退，早相分泌进一步缺失，晚相分泌峰值也逐步下降。最终，机体总胰岛素分泌量持续不足，血糖会越来越难以控制。正常人依靠基础+餐时胰岛素协同维持血糖平稳；2型糖尿病早期以胰岛素抵抗+早相分泌缺失、晚相代偿为特点；病情加重后，胰岛功能衰退，早晚相分泌均下降，最终出现胰岛素分泌不足。以上这些的发生，肥胖和大肚子，是罪魁祸首四会·大旺公园

25. #低血糖假性饥饿#人体中可以升高血糖的激素有多种，包括胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等，而能够降低血糖的激素只有一种，就是胰岛素。胰岛功能正常、糖代谢处于健康状态的人群，即使一餐或两餐不进食，也不会出现低血糖。人体存在稳定的血糖调节机制，肝脏内储存的肝糖原会及时分解，维持血糖水平在正常范围。如果频繁出现仅因一餐未吃，就发生心慌、手抖、出冷汗、头晕、明显饥饿感等低血糖表现，说明自身血糖调节功能已经出现异常，这类情况有可能是糖尿病前期状态。这种代谢异常若长期不加以干预，胰岛功能会逐渐受损，未来发展为2型糖尿病的风险会显著增加。北京

26. 口服司美格鲁肽片：诺和诺德在2026的开年王炸

27. 怎么改善胰岛素抵抗？

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29. 【#明星减肥药降价潮来袭#】12月30日消息，GLP-1类明星减肥药掀起降价潮。线下药房透露，减重版司美格鲁肽（“诺和盈”）已多次下调价格，去年11月上市时起始剂量定价超1200元，现0.68mg/ml1.5ml规格（可使用一个月）仅售232元，1.34mg/ml3ml、2.27mg/ml*3ml规格售价分别为695元、1039元，较去年同期电商价腰斩。替尔泊肽（穆峰达）预计2026年1月调价，目前电商平台已开启预售促销，2.4ml:10mg/支、2.4ml:20mg/支预售价低至450元、750元，相当于官方指导价的2折。玛仕度肽暂未接到调价通知，2mg规格售价630元。两款降价药均已纳入医保，但暂未覆盖减重适应症，主要适用于2型糖尿病患者。#司美格鲁肽上市一年直降近千元#

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34. #健闻登顶计划# 1型糖尿病又叫胰岛素依赖型糖尿病，起病原因并不是很清楚，1型糖尿病青少年多见，这类糖尿病患者很容易发生糖尿病酮症酸中毒昏迷，酮症时又常常出现腹痛，所以，这类患者往往发生这两种表现而被发现患有糖尿病。1型糖尿病一旦确诊就需要长期注射胰岛素治疗，一旦停用胰岛素就会有生命危险。2型糖尿病，这类糖尿病经过流行病学和大量的临床医学研究，病因已经很清楚，与不良的饮食习惯有关。有人问我糖尿病遗传不？我说，你看看糖尿病人天天都吃啥，怎么吃，估计就该知道，糖尿病是不是遗传了。最可怕的是，患糖尿病的早期，他们非常容易犯低血糖，这是因为胰岛素分泌、组织利用胰岛素能力存在异常的表现。心慌、出虚汗、饥饿感、头晕等低血糖表现出现的时候，他们喝点甜饮料就能明显好转，甚至笑称其为肥宅快乐水，即便检查身体时发现血糖高了也不当回事，还总觉得，高什么高，这不还低呢吗。后来，他们通过喝甜的，好转的效果越来越差，难受起来又要喝甜的，而且平时又习惯把含糖饮料当水喝了，这就进入到了一个死循环。一旦，糖代谢的途径发生断裂，血糖就会飙升不下，人也会越来越渴，越来越难受，进而陷入到糖尿病酮症酸中毒昏迷。由于胰岛素的发明，糖尿病酮症酸中毒昏迷的死亡率已经大大下降，但是抢救这类患者时，我们首先要做的是快速补液和纠正电解质紊乱，起初只需要小剂量的胰岛素应用，密切监测患者的病情变化，直到患者的病情稳定后开始进食，协同内分泌科制定胰岛素的治疗方案。

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36. 2025年医保目录公布！新增114种药品，19种药品纳入首版商保创新药目录

37. 怕打针？浙大团队实现胰岛素透皮给药 #胰岛素 #无针注射 #糖尿病新进展 #抖出健康知识宝藏 #我的年度健康盘点

38. 12月7日，国家医保局正式公布新版医保药品目录，新增114种药品，其中包括50种一类创新药，整体谈判成功率达88%，较2024年提高12%。本次调整重点加强了肿瘤、慢性病、罕见病、精神疾病和儿童用药等领域的保障。例如，新增了用于三阴乳腺癌、胰腺癌、肺癌等重大疾病的药物，以及朗格汉斯细胞组织细胞增生症、地中海贫血症等罕见病用药。此外，19种药品被纳入首版《商业健康保险创新药品目录》，包括CAR-T细胞疗法、阿尔茨海默病治疗药物等，进一步拓展了医保与商保的衔接。此次调整后，国家医保目录内药品总数增至3253种，其中西药1857种、中成药1396种。新版目录将于2026年1月1日起正式实施。

39. #能瘦15%的减重药创始人回应自己胖#评论区在调侃这家老总，大可不必。¹ 因为它们家的GLP-1减肥药也是发表过III期临床结果的。用药一年平均减重15％。¹ 内地已经上市的这种药有6款。效果最好的恐怕还是美国礼来的替尔泊肽，一年减重20％+。² 还有诺和诺德的司美格鲁肽，信达的玛仕度肽，一年也能减掉15％+。³ 这些GLP-1减肥药价格有差别。#热点科普#

40. 国家自然科学基金|广西民族大学杨立芳教授：白耙齿菌提取物对2型糖尿病小鼠的降糖作用及机制

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43. Nature Medicine（IF=50）| 历时 26 年大队列样本研究：发现 67 种新的 2 型糖尿病相关代谢物

44. 干细胞治疗糖尿病，哪些人不适合做？ #干细胞治疗 #干细胞治疗糖尿病 #糖尿病新进展 #糖尿病医生 #抖出健康知识宝藏

45. 三迭纪3D打印口服多肽产品T25醋酸奥曲肽片获批FDA IND

46. 【#我国科学家取得糖尿病治疗新突破#[话筒]】#1型糖尿病治疗迎曙光#据中国科学院，我国科学家首次分别利用自体与异体干细胞来源的再生胰岛进行微创移植，成功实现了1型糖尿病患者的胰岛功能重建与血糖自主调控。相关论文近日发表于国际学术期刊《柳叶刀·糖尿病和内分泌学杂志》。（人民网微博） http://t.cn/AXf4ajls

47. 糖尿病病发症精准防治，传递健康与关爱

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61. 缓解2型糖尿病——治疗 T2DM 的新策略和常规临床实践！（2）

62. 2型糖尿病也能进入“缓解期”？哪些人有机会做到

63. 糖尿病缓解，要趁早！11万人研究发现

64. 提问

65. 确诊6年内的2型糖尿病

66. 2型糖尿病缓解的核心

67. 满足这3个条件，你的糖尿病有希望缓解，不用长期用药了！

68. 省四院健康科普

69. 2型糖尿病缓解系列（1）什么是糖尿病缓解？

70. 2型糖尿病逆转门诊开诊啦！2型糖尿病可以缓解！可以停药！

71. 生活方式干预可预防同时缓解2型糖尿病！(美国生活方式医学会指南)

72. 2 型糖尿病有望缓解！科学控糖还能这样做

73. 告别终身用药？满足这3个条件，你的2型糖尿病有希望“缓解”！

74. 糖尿病缓解，不是奇迹？这几类人有机会！

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76. 有口服胰岛素吗

77. 有口服胰岛素吗

78. 体重管理作为核心支柱：2026年ADA糖尿病诊疗标准的新范式

79. 抓住黄金窗口期，糖尿病前期逆转最新共识：不止单纯控糖，3个核心干预点实现临床逆转

80. 药王「替尔泊肽」又一新适应症在华获批上市

81. 重大挫折！全球首个口服胰岛素，上市失败

82. ORMD-0801上市遇阻，口服胰岛素研发，道阻且长

83. 口服胰岛素未获批准

84. 如何科学破解2型糖尿病五大治疗疑问？全维度控糖实操指南

85. 以 β 细胞功能为核心的2型糖尿病三级分期

86. 全球首款口服胰岛素上市未获批准

87. 鏖战百年，口服胰岛素为何仍倒在黎明前？

88. 2025版胰岛素应用共识重磅更新！核心要点一文全掌握

89. 合肥天汇撤回上市申请，首款口服胰岛素全球首发按下暂停键

90. 首个口服胰岛素未能获批，回应称是主动撤回申报

91. 2026年4款糖尿病新药纳入医保，糖友控糖更轻松、负担大减轻

92. 速递｜口服研发不易！全球首个口服胰岛素，上市失败

93. 全球首个申报上市的口服胰岛素，未获批批准

94. 查房碎语，语重心长I短期胰岛素强化治疗能逆转糖尿病！

95. 胰岛素的前世，今生和未来！

96. 糖尿病治疗中国方案：双靶点新药减重控糖，再生技术修复胰岛！

97. 2026年1月起！4款糖尿病新药医保可报，患者月省千元！

98. 华润医药口服胰岛素研制失败

99. 岁序更替，天汇再战口服胰岛素，一场不能输的战斗

100. 胰岛素治疗之百年经纶——胰岛素治疗的百年发展与未来转型

101. 日版替西/替尔泊肽（tirzepatide）使用说明和注意事项和司美格鲁肽有何区别？含常见问题

102. 2026医保重磅利好！4款糖尿病新药可报销，用药省钱全讲透

103. 替尔泊肽单药治疗适应症获批，支持中国2型糖尿病长期管理获益

104. 遗憾，国内首款口服胰岛素，上市失败！

105. 好消息！这4款糖尿病新药进医保了！2026年1月1日起实施！

106. 2026ADA糖尿病诊疗标准：从诊断到治疗的全维度升级

107. 糖尿病前期缓解：β细胞功能恢复，而非胰岛素敏感性改善，才是核心驱动力？

108. 国内首款口服胰岛素，上市失败！

109. 什么情况下可以停用胰岛素，只吃口服降糖药？

110. 首批医保双靶点创新降糖药物应用，糖尿病患者新选择，受益多多

111. 2型糖尿病的管理最高境界——强化与缓解

112. 2型糖尿病创新药医保首方在中山开出：GIP/GLP-1 双靶点受体激动剂用药可及性显著提升

113. 口服胰岛素上市申请未能成功

114. “2+N系统疗法”让2型糖尿病缓解成为可能？

115. 长效守护稳了！替尔泊肽一周 1 针，身体这些正向改变藏不住

116. 替尔泊肽获批单药治疗成人2型糖尿病（T2DM）

117. 每日大剂量口服胰岛素免疫疗法对1型糖尿病高遗传风险儿童的预防效果评估：POInT随机对照试验研究结果

118. 首个口服胰岛素未能获批回应称是主动撤回申报

119. 礼来替尔泊肽获批单药治疗二型糖尿病

120. 理念上新，实践紧跟！“强化且简化”，T2DM血糖这样管理更轻松

121. 胃旁路手术能“治愈”糖尿病？真相藏在胰岛β细胞里

122. 查房碎语，语重心长|符合哪些条件可以实现糖尿病逆转？

123. 赢在起点，贵在坚持——糖尿病治疗的“黄金法则”

124. 首个双靶点降糖药——替尔泊肽

125. 细胞干预助力控糖，给胰岛“加个油”💪。糖尿病科普，给大家整理几个小建议👇 1. 细胞修复优先：胰岛β细胞功能衰退是糖尿病的核心问题，通过科学干预（如干细胞修复、免疫调节），可以帮助恢复部分胰岛素分泌能力，从根源上改善血糖调控。 2. 代谢环境要“干净”：高糖、高脂的血液环境会“毒化”细胞，日常控糖、控脂、控重，就是在给细胞创造更友好的生存土壤。 3. 早干预比晚治疗更重要：在糖尿病前期或刚确诊时，细胞的可塑性更强，及时通过生活方式+专业干预，逆转或延缓病情的概率会高很多。 4. 别只盯着血糖数字：控糖的终极目标是保护全身细胞和血管，避免并发症，而不是单纯追求血糖表上的数字好看。

126. 长寿医学顶刊前沿 | 以人为本，糖尿病管理迈入个体化新时代！2026 ADA新版指南重磅发布，六大核心突破重塑诊疗格局

127. 【论文导读】基于真实世界数据的胰高糖素样肽-1受体激动剂在2型糖尿病患者中的依从性与持续性研究

128. 糖尿病药物的种类总结及用药的最佳选择

129. Aging Cell丨胰岛β细胞“返老还童”新策略助力老年糖尿病精准干预

130. 2型糖尿病创新药在沪开出医保首方

131. T2DM 病例解读丨血糖、体重、血脂同步逆转，一例初诊 T2DM 合并肥胖患者的全程管理

132. 命运多舛，这款“全球首个”口服胰岛素为何姗姗来迟

133. 降糖创新药在重庆开出首方，2型糖尿病患者将有更多选择

134. 全球首创糖尿病新药登陆香港华领医药研发的多格列艾汀（Dorzagliatin）在2026年初完成香港正式上市销售，成为全球首个葡萄糖激酶激活剂类降糖药。与现有所有降糖药的作用机制完全不同，这款药物不是直接降低血糖，而是修复血糖感应机制本身——帮助胰腺重新感知血糖水平并做出正确响应。数据显示，中国大陆已有超过20万患者在使用这款药物，香港上市后公司计划进一步推向东南亚及国际市场，澳门上市进程也在同步推进。#多格列艾汀 #糖尿病新药 #华领医药 #创新药 #创新药

135. 临床获批！NDA失败叠加战投清仓，国产口服胰岛素卷土重来

136. 全球首款GLP-1基因疗法获批临床！减重有望摆脱长期给药

137. 中国团队主导研究实现胰岛素经皮给药将助力糖尿病管理

138. 从 “不可治” 到 “可修复”：干细胞疗法的九大突破性应用

139. 去年12月撤回上市！安徽生物医药口服胰岛素获批临床

全球首款口服胰岛素上市申请未获批，研发进程重启；糖尿病治疗策略加速前移

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