项目文章 | 不粘锅涂层破损后不建议使用？究竟是商家消费陷阱还是科学建议？

全文概述

研究揭示了全氟和多氟烷基物质（PFASs）通过肠道菌群及其代谢产物21-脱氧皮质醇破坏肠屏障功能的机制。实验表明，PFASs混合物可显著改变肠道微生物群结构，并抑制紧密连接蛋白表达，导致肠道屏障损伤。

PFASs对人体的影响

研究对浙江省成年女性血清中的PFASs浓度进行了检测，发现多种PFASs广泛存在于人体中，其中PFOS、PFOA等六种高浓度PFASs是主要暴露源。这些物质可能通过饮食摄入进入人体，影响肠道健康。

动物实验结果

大鼠实验显示，PFASs混合物暴露未引起明显的结肠形态学变化，但显著改变了肠道分子表型，尤其是紧密连接相关基因的表达。高剂量组体重显著下降，紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1的表达显著降低。

肠道微生物群的变化

PFASs暴露显著改变了肠道微生物群的结构，Phascolarctobacterium呈剂量依赖性上升，而Phocaeicola和Ruminococcus下降。这些变化与肠道屏障功能紊乱密切相关。

代谢组学分析

非靶向代谢组分析显示，PFASs暴露显著改变了粪便中的多种代谢物丰度，特别是甾体激素合成、花生四烯酸代谢和血清素信号通路。这些代谢通路的改变进一步证实了PFASs对肠道屏障功能的影响。

机制验证

体外实验表明，PFASs通过抑制Ruminococcus生长并改变其代谢谱，导致21-脱氧皮质醇水平升高，进而抑制11β-HSD2活性，使皮质酮积累，最终破坏肠上皮屏障稳态。