Dr二炳的医学笔记 篇五:酒精中毒的机制是怎样的?又该怎么治疗?
酒精中毒的机制
正常情况下:
酒精摄入后,约80%由十二指肠及空肠 吸收,其余部分在胃内吸收,仅2%〜10%由呼吸道、尿液 和汗腺以原形排出。空腹饮酒时,约在1.5小时内,95%以 上的酒精被吸收,2. 5小时全部吸收。胃内有食物时可延 缓酒精吸收。胃肠道吸收的酒精约90%〜98%由门静脉 入血循环,约80%在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧 化成乙醛;约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛,再 由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸,最后通过三段酸循环生 成二氧化碳和水,约2%酒精以原形缓慢由肺、肾排出。
当过量酒精进入体内时,超过了肝脏的氧化代谢能力,即在体 内蓄积,易透过血脑屏障,进入大脑。
此时,下丘脑释放因 子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like Sub- stances), 其中作用最强的是B-内啡肽(P-EP);另外,乙醇的 代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间 接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,逐渐转入 抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸 中枢相继受抑制,严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。
乙醇的代谢产物乙醛对肝脏有直接毒作用,乙醛可作 用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变。
可与各种蛋白 质结合形成络合物即乙醛复合体,后者作为一种新抗原剌 激物,也可导致肝细胞受损,造成肝细胞变性、坏死。
乙醛 的代谢产物乙酸入血后通过黄嚓吟氧化酶转化为超氧化 物,导致脂质过氧化,破坏细胞膜脂质促进肝损伤;
酒精和 乙醛均可直接损伤胃黏膜,导致胃黏膜糜烂出血。
治疗篇
轻症患者:
无需特殊治疗,兴奋躁动的患者必要时加以约束以防止误伤。多饮糖水及酸 性饮料,不主张饮咖啡和茶水。对中毒症状轻者注意保暖,防止误吸 或吸入性肺炎,定时翻身,防止压迫性横纹肌溶解、坏死,导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭。
茶碱的利尿作用虽可加速乙醇排泄,但乙醇转化的乙醛未 能分解即排出,影响肾脏功能。乙醇与咖啡因同样有兴奋大脑皮质的作用,酒与咖啡同饮 可加重对大脑的剌激,出现神经及血管系统的病变。
中毒症状较重者:
及时到医院就诊。
参考资料:
梅建东.大剂量纳洛黒治疗急性酒精中毒的疗效观察.社区 医疗杂志,2007,5(13):19-30.
周志红.血液透析治疗重度急性酒精中毒疗效观察.疑难病 杂志,2007,6(3):174-175.
内科学-高级医师进阶/段志军主编.一北京:中国协和医科大学出版社,2016.1 ISBN 978-7-5679-0326-5
实用内科学: 陈源珠. 林果为. 王吉耀主编.-14版.一北京:人民卫生出版社,2013 ISBN 978-7-117-17272-1
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