酒精中毒的机制是怎样的？又该怎么治疗？

酒精中毒的机制

正常情况下：

酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠
吸收,其余部分在胃内吸收，仅2%〜10%由呼吸道、尿液
和汗腺以原形排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内,95%以
上的酒精被吸收,2. 5小时全部吸收。胃内有食物时可延
缓酒精吸收。胃肠道吸收的酒精约90%〜98%由门静脉
入血循环，约80%在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧
化成乙醛；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛，再
由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸，最后通过三段酸循环生
成二氧化碳和水，约2%酒精以原形缓慢由肺、肾排出。

当过量酒精进入体内时，超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体
内蓄积，易透过血脑屏障，进入大脑。

此时,下丘脑释放因
子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like Sub-
stances), 其中作用最强的是B-内啡肽(P-EP)；另外,乙醇的
代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间
接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入
抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸
中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。


乙醇的代谢产物乙醛对肝脏有直接毒作用，乙醛可作
用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变。

可与各种蛋白
质结合形成络合物即乙醛复合体，后者作为一种新抗原剌
激物,也可导致肝细胞受损，造成肝细胞变性、坏死。

乙醛
的代谢产物乙酸入血后通过黄嚓吟氧化酶转化为超氧化
物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜脂质促进肝损伤；

酒精和
乙醛均可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜糜烂出血。

治疗篇

轻症患者：

无需特殊治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束以防止误伤。多饮糖水及酸
性饮料，不主张饮咖啡和茶水。对中毒症状轻者注意保暖，防止误吸
或吸入性肺炎，定时翻身，防止压迫性横纹肌溶解、坏死，导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭。

茶碱的利尿作用虽可加速乙醇排泄，但乙醇转化的乙醛未
能分解即排出，影响肾脏功能。乙醇与咖啡因同样有兴奋大脑皮质的作用，酒与咖啡同饮
可加重对大脑的剌激，出现神经及血管系统的病变。

中毒症状较重者：

及时到医院就诊。

参考资料：

• 梅建东.大剂量纳洛黒治疗急性酒精中毒的疗效观察.社区
医疗杂志,2007,5(13):19-30.


• 周志红.血液透析治疗重度急性酒精中毒疗效观察.疑难病
杂志,2007,6(3):174-175.

• 内科学-高级医师进阶/段志军主编.一北京：中国协和医科大学出版社，2016.1
 ISBN 978-7-5679-0326-5

• 实用内科学: 陈源珠. 林果为. 王吉耀主编.-14版.一北京:人民卫生出版社,2013 ISBN 978-7-117-17272-1