NMN对大脑有什么帮助作用？最新研究结果。

大脑是一个高度依赖能量的器官，其能量主要来源于葡萄糖的氧化分解。然而，随着年龄的增长，大脑的能量代谢能力逐渐下降，这可能导致记忆力减退、思维迟缓等问题。日本EUNMN研究证实能够提升大脑的能量代谢。NMN作为NAD+的前体物质，能够提高细胞内NAD+的水平，进而促进线粒体的功能，增强大脑的能量代谢能力，从而改善大脑的功能。

最新研究发现、NMN通过调节肠道微生物群改善阿尔茨海默(AD)。

阿尔茨海默证（AD）是常见的进行性神经退行性肠菌类，并且其代谢物通过肠-脑轴（GBA）之间的双向相互作用在改善中枢神经系统（CNS）。如AD中发挥重要作用。烟碱单核苷酸NMN的前体之一辅酶NAD+合成，减少了AD的脑特征，包括神经、线粒体异常、突触功能障碍和认知障碍。然而，NMN对AD肠道菌群的影响仍然未知。在目前的研究中，调查了APP/PS1肠道菌群与NMN之间的关系，结果表明，NMN改变了肠道微生物群落组成。NMN还增加了产生短链脂肪酸的细菌的相对丰度，如乳酸菌和拟杆菌在属水平上通过保护肠道健康和改善AD。

阿尔茨海默证（AD）对中年及以上的人构成重大威胁。AD人群表现为记忆丧失和认知障碍，以及焦虑和抑郁等。AD的出现机制是多方面的，其特征是细胞外淀粉样斑块中β-淀粉样蛋白（Aβ）的积累和神经元细胞中Tau蛋白的过度磷酸化，导致神经原性纤维缠结。这伴随着脑淀粉样血管、营养不良神经元、神经丝以及星形胶质细胞和活化小胶质细胞的增殖。肠道中居住着各种各样的微生物，超过1000种微生物寄居在成人肠道中，数量多达10种14。厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放线菌门在肠道微生物群中占主导地位，蓝藻和梭杆菌占剩余的2%。肠道微生物群在肠脑轴（GBA）中发挥着关键作用，有助于小胶质细胞的成熟、血脑屏障的发育以及神经元的增殖和神经发生。尽管肠道微生物群失调与AD之间的关系尚未完全了解，但越来越多的研究表明，与健康对照组相比，AD人群的肠道微生物群存在差异。表现出脑Aβ沉积减少，益生菌如乳酸菌, 双歧杆菌属，以及梭菌已被证明可减少Aβ沉积、神经炎症和认知功能障碍。这些研究表明，肠道微生物菌群失调可能与AD的发展有关，并且肠道微生物群的靶向调节可能会缓解AD的进展。

烟酰胺单核苷酸NMN是制造烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NAD+的关键前体+，它是哺乳动物体内的一种氧化辅酶I，是人体内天然存在的物质，也是细胞的能量来源。随着年龄的增长，他们的大脑+水平下降。这会导致细胞核和线粒体功能障碍，这是许多与年龄相关问题的原因，如神经退行等问题。人体中NMN被转化为NAD+这样它就能发挥生理功能，比如激活NAD+底物依赖酶Sirt1，控制细胞的生长，保持氧化还原状态稳定。NMN已被证明可以减少Aβ在大脑中的积累，抑制神经元凋亡，改善认知障碍。NMN在体外促进神经干细胞增值和分化，延缓星形胶质细胞介导的运动神经元掉亡，并改善脑线粒体呼吸功能障碍，以减缓AD等神经系统问题。研究发现，在NAD可用性降低的APP/PS1中，补充NMN可显著提高耗氧率，激活SIRT1，通过靶向线粒体的荧光蛋白减少神经元中的线粒体碎片，并保持线粒体的完整性，而无任何副作用以及由此导致的线粒体形态和功能异常。

已经发现肠道菌群与AD带来的认知和行为变化密切相关。NMN已显示出通过减少Aβ沉积和改善线粒体生物能学和动力学模型来逆转AD的前景。然而，NMN调节AD肠道菌群的机制及其相互作用机制尚不清楚。在此研究中，通过高通量测序16S rRNA研究了NMN干预对AD群体肠道菌群多样性和组成的影响。其目的是通过使用个性化膳食NMN影响AD肠道菌群的组成来减缓AD，为AD的改善提供新的见解。

日本EUNMN15000基于β-NMN通过超优复配4大内源机能：PQQ机能，EGT机能，Plasmalogen机能和NMN机能，协同作用在保护神经和大脑方面特性：

在日本进行的人体双盲临床试验中证实。PQQ通过其激佸线粒体生物发生的能力，并有助于保护细胞免受导致老年人功能丧失的损伤。增加PQQ的摄入量已证明能够增强健康的大脑功能，并可能预防与年龄相关的认知功能丧失，包括脑卒中或阿尔茨海默等。PQQ 通过提升脑部的线粒体活力，改供氧能力，减少氧化物堆积、氧化应激来减缓发生，并保护脑部的神经，通过这些有助于改善某些脑部疾病，如帕金森、阿尔兹海默症的进程， 同时改善前额叶皮层的脑血流和氧代谢的影响，改善认知和记忆力。

研究发现，具有与衰老相关的记忆问题的老年受试者，EGT水平低于没有损伤的受试者，EGT水平的提高记忆问题改善，同时降低痴呆的发生。

Plasmalogen主要存在于高等哺乳动物神经系统中，老年痴呆患者脑内的Plasmalogen水平下降约30%，部分人群其含量仅下降10%就会表现出老年痴呆症状。越来越多的证据表明，Plasmalogen能直接影响突触的结构特性。能增加突触胞膜的流动性与可塑性，从而影响信号在神经元之间的传递。使得神经元与突触生长、发育的分子数量增加，促进神经在生。以阻止神经退行，让大脑保持年轻。莫里斯水迷宫实验表明Plasmalogen可以增强健康个体的脑力，包括包括记忆力、学习能力、注意力、情绪和执行功能。以及对抗压力，焦虑和疲劳。

日本EUNMN四大机能在保护和提高线粒体水平方面特性：

EGT在线粒体中含量非常高，当线粒体将食物分解为能量时，会产生一些破坏性的ROS，大量破坏性的ROS积累，会使线粒体在产能慢、虚弱和低效。位于线粒体中的EGT会去清除这些破坏性的ROS，保护细胞重要的DNA和蛋白质，提高线粒体水平，帮助细胞在生。作为线粒体的保护剂，它会优先去到体内容易引起高水平氧化应激的系统和细胞器的质膜和线粒体中。

在实验中发现NMN保护氧化应激诱导的线粒体损伤。在这项实验中，NMN在用过氧化氢(一种引发氧化应激的分子)处理细胞后，恢复了线粒体膜的结构完整性。通过改膳线粒体膜的完整性和健康来增加氧化应激下的细胞存活。

PQQ 能够通过激活以及反应元件结合蛋白通路，刺激线粒体的生物合成，并能加强及恢复线粒体的功能及修复损伤，保护纤细的线粒体结构，并帮助保持细胞能力的年轻。最终表达出多种对身体的有益的途径。

日本EUNMN四大机能在细胞健康的保护方面特性：

EGT是一种强大的次氯酸清除剂（HOCl），虽然很多化合物都能与次氯酸反应，但是很少能够像EGT反应如此地迅速。a 1-抗蛋白酶抑制剂（API）,如弹性蛋白酶，对于次氯酸特别敏感，而生理浓度的EGT能非常有效的保护API，对抗由次氯酸所引发的失活作用，由于中性粒细胞是体内次氯酸的主要来源，EGT的作用之一是保护红细胞不收到来自正常功能或病态炎症部位的中性粒细胞的危害。

研究表明，比起正常的细胞，缺乏Plasmalogen的细胞更容易因自由基而发生细胞凋亡。更容易受到化学性缺氧（产生氧自由基）、超氧化物和单线态氧的氧化。而这些恢复都需要Plasmalogen。在缺氧的情况下，细胞的Plasmalogen水平的增加会降低活性氧的积累和延长细胞的生存率 。

NMN能够提升大脑的能量代谢。大脑是一个高度依赖能量的器官，其能量主要来源于葡萄糖的氧化分解。然而，随着年龄的增长，大脑的能量代谢能力逐渐下降，这可能导致记忆力减退、思维迟缓等问题。NMN作为NAD+的前体物质，能够提高细胞内NAD+的水平，进而促进线粒体的功能，增强大脑的能量代谢能力，从而改善大脑的功能。

大脑中的神经元是高度分化的细胞，对缺氧、缺血等环境压力非常敏感。当大脑受到损伤或疾病侵袭时，神经元容易受到损伤，导致神经退行性疾病的发生。研究发现，NMN能够激活SIRT1等长寿蛋白，减少氧化应激和炎症反应，从而保护神经元免受损伤，预防神经退行性疾病的发生。

大脑的学习、记忆等高级功能依赖于神经元的突触连接和突触可塑性。随着年龄的增长，神经再生能力下降，突触可塑性减弱，这可能导致学习能力下降、记忆力减退等问题。NMN能够通过激活长寿蛋白和调节信号通路等方式，促进神经再生和突触可塑性，从而改善大脑的学习、记忆等高级功能。